Исследователи из Университета Джона Хопкинса сделали важное открытие, которое может значительно повлиять на борьбу с болезнью Альцгеймера. Опубликованное в журнале Advanced Science исследование показало, что белок Lag3, ранее рассматривавшийся как мишень для противораковых препаратов, может также играть важную роль в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера и связанные с ней таупатии характеризуются распространением в мозге агрегатов прионоподобных белков. Исследования показали, что предварительно сформированные тау-фибриллы являются ключевыми элементами в этом процессе, вызывая патологические изменения в клетках мозга и способствуя прогрессированию болезни.
Работа исследователей показала, что белок Lag3 является рецептором на поверхности нейронов, который связывается с тау-фибриллами, но не с мономерным тау. Удаление или ингибирование Lag3 значительно снижает внутриклеточную аккумуляцию тау-фибрилл и их последующее распространение между нейронами.
Примечательно, что у мышей, лишенных Lag3, наблюдалось ослабление распространения патологии тау и связанных с ней поведенческих нарушений после инъекции тау-фибрилл в мозг.
Эти результаты указывают на потенциальную ценность белка Lag3 в качестве терапевтической мишени для лечения болезни Альцгеймера и связанных с ней нейродегенеративных заболеваний. Дальнейшие исследования в этом направлении могут привести к разработке новых лекарств и методов лечения для борьбы с этими состояниями.
