Новые методы лечения сердечной недостаточности направлены на защиту кардиомиоцитов

Японские учёные выяснили, как кардиомиоциты защищаются от недостатка кровоснабжения. Они обнаружили клеточный сигнальный путь, который активирует защитные механизмы в клетках сердечной мышцы.

Этот путь запускается за счёт взаимодействия двух белков: стерильной 20-подобной киназы 1 (Mst1) и FoxO1. В результате активизируются гены, отвечающие за производство защитных антиоксидантов, а гены, связанные с гибелью клеток, подавляются. Этот механизм также влияет на состояние клеток сердца.

У мышей, у которых были генетически удалены FoxO1 или C/E- в сердце, количество повреждённой сердечной ткани увеличивалось. А если эти белки присутствовали, то количество повреждённой ткани уменьшалось. В будущем результаты этого исследования могут помочь в разработке новых методов лечения сердечной недостаточности.