JMJD3 и регуляция кровяного давления: новый механизм ремоделирования артерий

Высокое кровяное давление, или гипертония, меняет стенки кровеносных сосудов. Этот процесс называется ремоделированием артерий. Он происходит из-за гладкомышечных клеток в стенках сосудов. Ученые из Мичиганского университета выяснили важный механизм, который регулирует кровяное давление и ремоделирование сосудов.

«Эти результаты помогают нам лучше понять, как гены влияют на заболевания. Они добавляют новый вариант к списку генов, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая гипертонию», — сказал Кевин Мангам, первый автор исследования и сосудистый хирург.

Ученые изучили белок JMJD3. Он регулирует работу рецепторов эндотелина в гладкомышечных клетках. Эндотелин — это цепочка аминокислот, вырабатываемая клетками. Он связывается с рецепторами на гладкомышечных клетках, влияя на их сокращение и расширение.

Они обнаружили, что без JMJD3 снижается выработка рецептора эндотелина-B и повышается уровень рецептора эндотелина-A. Это ограничивает расширение сосудов и повышает кровяное давление.